Neue Hoffnung für Alzheimer-Patienten

35 Millionen Menschen leiden unter Alzheimer. Damit ist sie die häufigste neurodegenerative Erkrankung weltweit - Tendenz steigend. Bis heute ist die Krankheit nicht heilbar und verläuft immer tödlich. Doch nun gibt es gute Nachrichten für Alzheimer-Patienten: „Ein Hoffnungsschimmer verbindet sich mit dem körpereigenen Enzym Kallikrein KLK8, das an der Gedächtnisbildung und Angstentstehung beteiligt ist“, erläutert Prof. Dr. Kathy Keyvani, Direktorin des Instituts für Neuropathologie, das Ergebnis einer aktuellen Forschung.

Das Forschungsvorhaben des Instituts für Neuropathologie der Medizinischen Fakultät der UDE am Universitätsklinikum Essen ist eins von elf Hochschul-Projekten, die in der zweiten Ausschreibungsrunde des NRW-Patent-Validierungsprogramms gefördert werden. Das Land NRW unterstützt die Forschergruppe dabei, Kallikrein-8 als frühen Biomarker in der Diagnostik und Zielmolekül für die Therapie der Alzheimer-Krankheit einzuführen.

Noch ein langer Weg

Schon in einem frühen Krankheitsstadium konnten die Wissenschaftler im Gehirn der Betroffenen einen KLK8-Überschuss feststellen. Es gibt auch Hinweise darauf, dass KLK8-Werte im Blutplasma und Nervenwasser (Liquor) pathologisch verändert sind. „Wenn man die Aktivität dieses Enzyms ausbremst“, so Dr. Arne Herring, einer der Wissenschaftler aus dem neuropathologischen Forschungsteam, „könnte sich dies auf den Krankheitsverlauf positiv auswirken.“

Und die Versuchsergebnisse gaben dieser These recht: Wurde die KLK8-Enzymaktivität vier Wochen lang im Tiermodell durch Antikörper gehemmt, schwächten sich die pathologischen Veränderungen in einem frühen Krankheitsstadium ab oder verschwanden sogar ganz – und das ohne erkennbare Nebenwirkungen.

Die Enzymblockade wirkt auf mehreren Wegen: sie senkt die Alzheimer-typische Ablagerung schädlicher Proteinaggregate (Plaques) im Gehirn, außerdem kann die krankheitstypische Tau-Pathologie unterbunden werden, bei der das geschädigte Transportprotein Tau zum Absterben erkrankter Nervenzellen beiträgt. Zudem werden die Nervenzellen komplexer und robuster, das Gehirn schüttet weniger angstauslösende Signale aus. Infolgedessen gehen die Gedächtnisdefizite und Ängstlichkeit der kranken Mäuse merklich zurück. Das ergab eine kürzlich publizierte Studie der Arbeitsgruppe.

Prof. Kathy Keyvani: „Auch wenn dies sehr vielversprechend ist, es liegt noch ein langer Weg vor uns bis zur Einführung eines möglichen Therapeutikums oder Biomarkers. Mit der Landesförderung schlagen wir aber eine wichtige Brücke zwischen Forschung und klinischer Anwendung.“ Nun soll das Potenzial von KLK8 in einer weiteren Studie überprüft werden.