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Forschung

Umweltgifte haben über Generationen hinweg Einfluss auf die Stresstoleranz

22.05.2012 | 08:45 Uhr
Umweltgifte haben über Generationen hinweg Einfluss auf die Stresstoleranz
An Ratten erforschten Wissenschaftler den Einfluss von Umweltgiften auf das Verhalten.

Washington.  Stresstoleranz, Stoffwechsel und Verhalten können durch Umweltschadstoffe beeinflusst werden - sogar über mehrere Generationen hinweg. Dies haben US-amerikanische Forscher bei Versuchen an Ratten herausgefunden. Sie vermuten auch einen Zusammenhang mit psychischen Erkrankungen bei Menschen.

Waren Vorfahren einer Belastung durch einen Umweltschadstoff ausgesetzt, kann dies noch Generationen später die Stresstoleranz, den Stoffwechsel und das Verhalten der Nachkommen prägen. Das haben US-amerikanische Forscher bei Versuchen mit Ratten herausgefunden.

Über ihre Ergebnisse berichten sie im Fachmagazin "Proceedings of the National Academy of Sciences". Die Wissenschaftler hatten schwangere Weibchen einmalig einem giftigen Pilzbekämpfungsmittel ausgesetzt, dann aber diese Tiere und ihre Nachkommen in schadstofffreier Umgebung gehalten. Die Nachkommen dieser Ratten reagierten noch nach drei Generationen sensibler auf Stress und hatten ein höheres Körpergewicht als Ratten mit unbelasteten Vorfahren.

Die Aktivität zahlreicher Gene im Gehirn sei bei diesen Ratten ebenfalls verändert gewesen, schreiben die Forscher. Weitervererbt werden die Effekte des Umweltgifts nicht über Genveränderungen. Stattdessen beeinflusst das Fungizid Anlagerungen am Erbgut, die das Ablesen bestimmter Gene blockieren.

"Zwei-Treffer-Modell"

Inwieweit auch solche sogenannten epigenetischen Veränderungen an Nachkommen vererbt werden können, war lange Zeit unklar. "Wir haben bisher nicht gewusst, dass die Umweltbelastung der Vorfahren auch das Stressverhalten quasi programmieren kann", sagt Studienleiter Michael Skinner von der University of Texas in Austin.

Die neue Erkenntnis bedeute nichts weniger, als dass ein Kontakt der Urgroßmutter mit einem Umweltgift ausreiche, um unter Umständen noch die Gehirnentwicklung des Urenkels dauerhaft zu verändern. Das Prinzip gleiche damit einem "Zwei-Treffer"-Modell, sagen die Forscher: Der erste Treffer, der schon vor Generationen erfolgt sein könne, bestimmt, wie stark sich der zweite Treffer - der individuelle Stress - auswirke. "Wie gut jemand mit anderen Menschen umgehen kann und wie er auf Stress reagiert, kann daher genauso auf das epigenetische Erbe der Vorfahren zurückgehen wie auf die individuellen Erfahrungen in der Kindheit", sagt Skinner.

Mögliche Mitursache für Häufung psychischer Erkrankungen

Nach Ansicht der Forscher könnte diese Erkenntnis möglicherweise auch erklären, warum sich heute bestimmte psychische Störungen wie Autismus häufen und warum manche Menschen anfälliger für posttraumatische Stresserkrankungen sind als andere: "Wir sind nun die dritte Generation seit dem Beginn der chemischen Industrialisierung, seitdem sind die Menschen mit solchen chemischen Umweltgiften in Kontakt gekommen", meint David Crews, Erstautor der Studie von der University of Texas. Die Tierexperimente zeigten nun, welche Auswirkungen dies haben könne.

Für ihre Studie hatten die Forscher schwangere Rattenweibchen kurzzeitig dem Fungizid Vinclozolin ausgesetzt. Dieses Pflanzenschutzmittel wurde auch in Deutschland knapp 20 Jahre lang im Weinbau, Obstbau und bei Raps gegen Pilzkrankheiten der Pflanzen eingesetzt. Weil das Mittel den Hormonhaushalt beeinflusst, wurde es 2001 verboten. Die Urenkel dieser Rattenweibchen wurden, gemeinsam mit gleichaltrigen Nachkommen nicht belasteter Weibchen, jeweils paarweise in Käfigen gehalten und verschiedenen Tests unterzogen.

Die Forscher prüften unter anderem, wie ängstlich sich die Ratten unter Stress verhielten und wie stark sie an ihnen unbekannten Artgenossen interessiert waren. Außerdem untersuchten sie den Hormonhaushalt der Tiere und die Aktivität zahlreicher Gene im Gehirn. Die Nachkommen der chemisch belasteten Weibchen unterschieden sich sowohl im Verhalten, als auch im Hormonhaushalt und der Genaktivität von den Kontrolltieren. (dapd)



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