Neuer Mut für Multiple-Sklerose-Patienten

Heidelberg. Medikamente, die bisher bei erhöhtem Blutdruck eingesetzt wurden, sollen jetzt Multiple-Sklerose-Patienten helfen. Forschungen ergaben, dass ein Hormon-Rezeptor die krankheitstypischen Entzündungsherde bei MS bekämpfen könnte.

Millionenfach verschriebene Blutdrucksenker geben Multiple-Sklerose-Patienten Anlass zu neuer Hoffnung: Die sogenannten AT1R-Blocker bekämpfen bei Mäusen, die unter der chronischen Krankheit leiden, die krankheitstypischen Entzündungsherde. Das haben Wissenschaftler der Universität Heidelberg in Zusammenarbeit mit US-amerikanischen Kollegen herausgefunden. Leider beschränkt sich die Schutzwirkung auf Entzündungsreaktionen im Gehirn, während im Rückenmark auftretende Entzündungen nicht gestoppt werden. Da sich AT1R-Blocker bereits als Blutdrucksenker bewährt haben, erwarten die Forscher nun eine baldige Erprobung an Freiwilligen mit Multipler Sklerose, berichtet die Universität Heidelberg.

Dreh- und Angelpunkt der Studie ist ein Gewebshormon namens Angiotensin II. Wenn dieses Molekül an entsprechende Rezeptoren in den Blutgefäßen andockt, ziehen sich diese zusammen - der Blutdruck erhöht sich. Um einen erhöhten Blutdruck zu behandeln, werden deshalb Wirkstoffe eingesetzt, die die Angiotensin-Rezeptoren blockieren, sogenannte AT1R-Blocker.

Angiotensin-Rezeptoren kommen aber neben den Blutgefäßen auch auf vielen Organen und Zellen vor, die nicht mit der Regulierung des Blutdrucks in Zusammenhang stehen - beispielsweise auf den T-Zellen. Diese gehören zur Abwehrtruppe des Immunsystems, spielen aber auch bei vielen Autoimmunkrankheiten sowie bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen eine Rolle.

Zusammenhang zwischen Hormonrezeptor und Entzündungsherden

Da Multiple Sklerose eine solche chronisch-entzündliche Erkrankung ist, kamen Michael Platten von der Universität Heidelberg und sein Team auf die Idee, es könne ein Zusammenhang zwischen Angiotensin II und den typischen Entzündungsherden in Hirn und Rückenmark bestehen. Eine Vermutung, die sich in Versuchen mit Mäusen bestätigte: Das Hormon trieb die Entstehung der Entzündungen maßgeblich voran.

Der Wirkmechanismus, den die Wissenschaftler dabei entdeckten, war bislang völlig unbekannt: Wenn Angiotensin II an einen Rezeptor angedockt ist, übermittelt es seine Botschaft an die Zelle mit Hilfe des Signalmoleküls Transforming-Growth-Factor beta (TGF-beta). Dieses Molekül kann, abhängig vom umgebenden Gewebetyp und einigen anderen Botenstoffen, Entzündungsreaktionen vorbeugen und eindämmen, es kann sie aber auch begünstigen.

Lähmungen gingen bei Mäusen zurück

Insgesamt hat TGF-beta häufiger eine schützende Wirkung - im Gehirn jedoch löst es die bekannten Entzündungsprozesse aus. Das konnten die Wissenschaftler feststellen, als sie den Tieren den Wirkstoff Candesartan ins Futter mischten, einen AT1R-Blocker, der somit auch die Freisetzung von TGF-beta hemmt: Die Entzündungsherde in den Gehirnen der Mäuse und damit verbundene Symptome wie etwa Lähmungserscheinungen gingen zurück.

„AT1R-Blocker verhindern im Gehirn nur die durch Angiotensin ausgelösten TGF-beta-Spitzenkonzentrationen, die für die Entzündungsreaktion verantwortlich sind. Die TGF-beta-Basisspiegel sind davon unbeeinflusst, so dass offensichtlich auch die Schutzfunktion für den Rest des Körpers erhalten bleibt“, erklärt Platten. (ddp)

DerWesten